인슐린과 글루카곤

혈당 조절은 인슐린과 글루카곤의 영향 하에 간에서 포도당 섭취(글리코겐 합성과 포도당 산화)와 포도당 생성(당원분해와 포도당신합성)의 균형에 의한다.

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간질환이 생기면 포도당 대사의 이상이 생긴다. 인슐린 분비장애로 인하여 포도당이 증가한다.

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인슐린은 간에서 포도당 섭취를 증가시키고 글리코겐 저장을 증가시키나 포도당 신합성과 당원분해를 억제하여 포도당 생성을 억제한다.

반면에 글루카곤은 간의 포도당 섭취를 감소시키고 포도당 신합성과 당원분해를 촉진시켜 간의 포도당 생성을 증진시킨다.

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인슐린은 랑게르한스섬의 베타세포에서 생성되며 정상적인 베타세포는 인슐린을 신경분비 세포질과립에 저장하고 적절한 자극을 받으면 순환 내로 유리한다.

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인슐린 결핍은 고혈당을 초래한다. 인슐린은 수용체와 결합하여 여러 세포질 반응을 촉발함으로써 포도당이 유입되도록 한다. 그리고 췌장 베타세포의 기능장애가 관찰된다.

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간경변에서는 인슐린 저항성의 보상때문에 정상적인 당대사를 위해서는 많은 양의 인슐린을 분비하게되고, 인슐린 분비의 증가를 위하여 지속되는 베타세포의 자극으로 인하여 췌장의 내분비 기능이 고갈되므로 인슐린 분비는 점차 감소하여 당대사 장애가 나타난다.